ΤΑ ΒΙΟΛΟΓΙΚΑ ΑΙΤΙΑ ΤΗΣ ΓΗΡΑΝΣΗΣ (CTελευ)


(CYNECHEIA APO 14/06/13)

Ηλιακές ακτίνες που φθάνουν στην επιφάνεια της Γης

Ο ήλιος εκπέμπει ένα ευρύτατο φάσμα ηλεκτρομαγνητικής ενέργειας, το οποίο εκτείνεται από τις
κοσμικές ακτίνες με πολύ μικρό μήκος κύματος όπως είναι τα ραδιοφωνικά κύματα. Η υπεριώδης
ακτινοβολία (U.V.R.) και το ορατό φως αποτελούν ένα μικρό μόνο μέρος του ηλεκτρομαγνητικού
φάσματος και χαρακτηρίζονται από το μήκος κύματος, την ένταση και την παρεχόμενη δόση.
Η φύση λοιπόν του ηλιακού φωτός είναι δισυπόστατη. Αφενός μεν χαρακτηρίζεται από σαφώς
καθοριζόμενες ηλεκτρομαγνητικές κυμάνσεις αφετέρου δε από μικρά ποσά παρεχόμενης ενέργειας τα
“φωτόνια” (Quanto φωτιστικής ενέργειας). Μεταξύ των δύο αυτών δυνάμεων υπάρχει άμεση συσχέτιση
μαθηματικώς τεκμηριωμένη.
Κατά μία αδρά απεικόνιση του ηλεκτρομαγνητικού φάσματος (terestial) της φωτεινής ενέργειας, σε
συνάρτηση με το μήκος κύματος, επί τη βάσει του οποίου τεκμαίρεται η παρεχόμενη, ανά στιγμή
ποσότητα ενέργειας έχει ως εξής:

image

*Οι ακτίνες μήκους κύματος από 10 πιμ έως 280 πιμ (υπεριώδεις C) δεν φθάνουν στην επιφάνεια της Γης.

Μέρος των υπεριωδών ακτίνων, του ορατού φωτός και της υπερύθρου ακτινοβολίας φθάνουν
μέχρι την επιφάνεια της Γης (terestial sunlight) και επιφέρουν τις ευεργετικές και βλαπτικές επιδράσεις
στο ανθρώπινο δέρμα. Το ποσοστό της συνολικής ακτινοβολίας που φθάνει στη Γη αποτελεί πολύ
μικρό μέρος σε σύγκριση με το τεράστιο φάσμα της εκπεμπόμενης ηλιακής ακτινοβολίας.
Από αυτό το μέρος του φάσματος που φθάνει στην επιφάνεια της Γης οι υπεριώδεις ακτίνες
ενοχοποιούνται, κυρίως, για τις επιφερόμενες εκφυλιστικές αλλοιώσεις στο δέρμα (πρόωρος γήρανση)
και την ανάπτυξη καρκινωμάτων σ’ αυτό. Ωστόσο η ανάπτυξη καρκινώματος στο δέρμα είναι προφανές
ότι επηρεάζεται από πολλούς παράγοντες και προϋποθέτει μακρά και πολύπλοκο διαδικασία.
Επιδημιολογικές παρατηρήσεις
Η συχνότητα της πρόωρης γήρανσης και του καρκίνου του δέρματος είναι πολύ μεγαλύτερη σε
άτομα που εργάζονται στο ύπαιθρο σε σύγκριση με εκείνα που εργάζονται μέσα σε σκεπαστό χώρο, π.χ.
αγρότες, ψαράδες, ναυτικοί κ.λπ. εν συγκρίσει με δημόσιους υπαλλήλους, τραπεζικούς, γιατρούς κ.λπ.
Οι μετρήσεις έχουν γίνει σε ομάδες της ίδιας ηλικίας, φύλου και φυλής.
Οι πρώτες παρατηρήσεις του φαινομένου αυτού ανάγονται στους αμπελουργούς του Μπορντώ
της Γαλλίας τον περασμένο αιώνα. Απεδείχθη ότι οι αμπελουργοί έπασχαν από καρκίνο του δέρματος
κατά πολύ συχνότερα από τους άλλους κατοίκους της ίδιας περιοχής, ένεκα της συνεχούς εκθέσεως
τους στον ήλιο.
Συχνότητα μεγαλύτερη παρατηρείται σε άτομα που διαβιούν σε χώρες με τροπικό και υποτροπικό
κλίμα, σε σύγκριση με αυτούς που διαβιούν σε χώρες σε μεγαλύτερο γεωγραφικό πλάτος δηλαδή
μακριά από τον Ισημερινό (βλ. Σχήμα 1).
Συντριπτικώς μεγαλύτερη είναι η ελάστωση και ο καρκίνος του δέρματος στην ομάδα των ξανθό-
χρωμων ατόμων, σε σύγκριση με την ομάδα των μελαψών που ζουν κάτω από τις ίδιες κλιματοβιολο-
γικές συνθήκες. Πολλές τέτοιες μελέτες έχουν γίνει στην Αυστραλία όπου υπάρχουν: 1) μεγάλη ηλιοφάνεια, 2) μεγάλη συχνότητα δερματικού καρκίνου και 3) ομάδες πληθυσμών διαφόρου προελεύσεως
π.χ. αγγλοσάξωνες, μεσογειακοί, αυτόχθονες κ.λπ. Το φαινόμενο αποδίδεται στην προστασία που
παρέχει η μελανίνη του δέρματος. Τέλος η συχνότητα του καρκίνου στο σώμα του ανθρώπου έχει μια
ιδιαίτερη κατανομή. Είναι συντριπτικώς μεγαλύτερη (93-95%) σε ακάλυπτα μέρη του σώματος σε
σύγκριση με τις καλυμμένες από τα ρούχα περιοχές (βλ Σχήμα 2).
Επιπλέον στις ειδικές ανατομικές περιοχές που υπάρχει η μέγιστη συχνότητα του καρκίνου
π.χ. μύτη, μέτωπο, παρειές, σαγόνι, απεδείχθη με ειδικά πειράματα σε ανδρείκελα ότι εκεί, στις ίδιες
περιοχές συσσωρεύεται το μέγιστο της υπεριώδους ακτινοβολίας κατά την έκθεση στον ήλιο όλη την
ημέρα. Με άλλα λόγια ο καρκίνος της κεφαλής είναι εντυπωσιακά υψηλότερος σε συχνότητα, από τον
καρκίνο του κορμού, ο οποίος κορμός προφυλάσσεται από τα ενδύματα (βλ Σχήμα 2).
Σήμερα υπολογίζεται ότι στις ΗΠΑ διαγνώσκονται 500.000 καρκινώματα το χρόνο.
Σε ότι αφορά στο Κακόηθες Μελάνωμα (K.M.) έχει παρατηρηθεί αλματώδης αύξηση της
συχνότητας.
Έτσι:
Το 1930 αντιστοιχεί 1 περίπτωση K.M. σε 1.500 άτομα.
Το 1950 αντιστοιχεί 1 περίπτωση K.M. σε 600 άτομα.
Το 1980 αντιστοιχεί 1 περίπτωση K.M. σε 250 άτομα.
Το 1985 αντιστοιχεί 1 περίπτωση K.M. σε 150 άτομα.
Το 1990 αντιστοιχεί 1 περίπτωση K.M. σε 120 άτομα.
Το 2000 θα αντιστοιχεί 1 περίπτωση K.M. σε 90 άτομα!
(USA Skin Cancer Foundation-American Cancer Society 1990)

Πειραματικη καρκινογένεση με τη χρήση U.V. LIGHT
Από τη δεκαετία του 1950 δημοσιεύθηκαν οι πρώτες μελέτες σχετικά με την καρκινογένεση στο
δέρμα από χημικά, μηχανικά αίτια, καθώς και από την επίδραση της ηλιακής ακτινοβολίας.
Η πειραματική καρκινογένεση επί βιολογικού υλικού (δέρμα, καλλιέργειες κυττάρων) στηρίζεται
εις τα εξής:
1) Στην παραγωγή ηλεκτρομαγνητικής ακτινοβολίας ταυτόσιμης με εκείνη των υπεριωδών ακτινών
του ηλιακού φάσματος, με ακριβέστατα καθορισμένο μήκος κύματος και με επακριβώς
καθορισμένη δόση (Quantum φωτεινής ενέργειας) εις την μονάδα του χρόνου: Αυτό επιτυγχάνεται με ειδικό μηχάνημα που ονομάζεται Μονοχρωμάτορας. Στο φωτοβιολογικό τμήμα του
Νοσοκομείου “Α. Συγγρός” λειτουργεί ένα τέτοιο μηχάνημα από τις αρχές της δεκαετίας του 1980.
Με τις δυνατότητες αυτές είναι εφικτή η εξακρίβωση του μήκους κύματος της υπεριώδους ακτινοβολίας
που είναι υπεύθυνο για την καρκινογένεση στο δέρμα (280 nm έως 320 nm) η δόση που χρειάζεται
(Joules/cm/sec) και ο συνολικός χρόνος.
2) Το βιολογικό υλικό, που είναι κυρίως το δέρμα ζώντων άτριχων ποντικών (hairless mice) ή
καλλιεργειών
3) Επακριβώς διαδοχική φωτογράφηση των κλινικών αλλοιώσεων και
4) Διαδοχική ιστολογική εξέταση του δέρματος με διαδοχική θανάτωση των ποντικών. Χρειάζεται
καθημερινή 12ωρη ακτινοβόληση για 5-6 εβδομάδες. Τα πειράματα αυτά αποδείχθηκαν θετικά
στο δέρμα και κυρίως αναπαραγώγιμα δηλ. επιτυγχάνεται ανάπτυξη καρκίνου στο δέρμα ποντικού
με τη χρήση υπεριωδών ακτινών.

Καρκινογένεια στο δέρμα και μοριακή βιολογία
Είναι καλά γνωστό ότι η φυσιολογική σύνθεση του DNA λαμβάνει χώρα σε μια περίοδο του κυτταρικού
κύκλου η οποία είναι γνωστή ως φάση “S”. Κατά τη φάση αυτή το μητρικό DNA εκτυλίσσεται
σε δύο ξεχωριστές αλύσεις. Η κάθε άλυσος χρησιμεύει ως πρότυπο και ως υποστήριγμα για το
σχηματισμό νέας θυγατρικής αλύσεως. Όταν όμως ένα κύπαρο ακτινοβοληθεί με υπεριώδεις ακτίνες
(UVR-280-310 nm) η φάση “S” της συνθέσεως του DNA ατονεί ταχύτατα μετά την ακτινοβολία και
παραμένει στη φάση της ατονίας αυτής επί 6 ώρες. Μετά 24 ώρες όμως η φάση “S” δραστηριοποιείται
έντονα, φθάνοντας ένα maximum σε 48 ώρες. Ακολουθεί εν συνεχεία η αποκατάσταση.
Βλάβες προκαλούμενες στο DNA του επιδερμικού κυττάρου είναι ως εξής:

1) Σχηματισμός διμερών της πυριμιδίνης (pyrimidine dimerisation)
2) Παράγωγα ενυδάτωσης (hydration products)
3) Ρήξις αλύσεων (strand breaks)
4) Δεσμοί DNA πρωτεΐνης (DNA protein cross links)
Ο σχηματισμός διμερών της θυμιδίνης είναι η πλέον σοβαρή βλάβη του επιδερμικού κυττάρου.
Τα κύτταρα των θηλαστικών διαθέτουν μηχανισμό όμως, μέσω του οποίου αποκαθιστούν το βεβλαμέ-
νο DNA. Ο μηχανισμός αυτός καλείται: “ανακατασκευή δι’ εκτομής” (excition repair).

 

image

Ο μηχανισμός αυτός δύναται να χωρισθεί σε πέντε στάδια ως εξής:
1) Αναγνώριση του βεβλαμένου τμήματος συνήθως (διμερούς της θυμιδίνης)
2) Διατομή της αλύσεως του DNA πλησίον της βλάβης
3) Εξαίρεση του βεβλαμένου τμήματος
4) Ανακατασκευή του τμήματος με σκοπό τη γεφύρωση του δημιουργηθέντος εις την αλυσίδα
χάσματος
5) Σύνδεση του ανακατασκευασθέντος τμήματος της μητρικής αλύσεως.
Για παράδειγμα τώρα, τα κύπαρα των περισσοτέρων ασθενών εκ μελαγχρωματικής ξηροδερμίας
(γενετικώς προσδιοριζόμενη νόσος) δεν δύνανται να φέρουν εις πέρας την προαναφερόμενη διεργασία.
Σ’ αυτό το γεγονός οφείλεται η πρώιμος ανάπτυξη πολλαπλών καρκινωμάτων στο δέρμα των
ατόμων αυτών.
Η έναρξη μεταλλαξιογόνου διαδικασίας στα κερατινοκύτταρα του δέρματος οφείλεται στην επίδραση
των ακτίνων στο DNA του επιδερμικού κυττάρου. Προϋπόθεση είναι το μήκος κύματος της
προσπιπτούσης ακτινοβολίας (καρκινογόνου) να βρίσκεται εντός του φάσματος απορροφήσεως του
DNA των κερατινοκυττάρων.
Περαιτέρω υπεισέρχονται ωστόσο και άλλοι παράγοντες ρυθμίσεως της βιολογικής αυτής διαδικασίας.
Πρωταρχικής σημασίας είναι το γονίδιο ρ53. Πρόκειται για μια πυρηνική φωσφοπρωτεΐνη η
οποία συμμετέχει στη μεταλλαξιογόνο διαδικασία και ρυθμίζει την έκφραση άλλων γονιδίων. Η έκθεση
στην ηλιακή ακτινοβολία οδηγεί σε πολλαπλές μεταλλάξεις του γονιδίου ρ53 και το φαινόμενο
αυτό αποτελεί το αρχικό στάδιο της εξέλιξης των κυττάρων προς το δίαυλο του καρκίνου. Με άλλα
λόγια το ρ53 είναι υπεύθυνο για την έναρξη της καρκινογενετικής διαδικασίας στα κερατινοκύτταρα.
Υπό φυσιολογικές συνθήκες το ρ53 γονίδιο λειτουργεί ως παράγοντας ελέγχου του κυτταρικού
πολλαπλασιασμού. Βλάβη των κυττάρων είτε αυτή προέρχεται από U.V. ακτινοβολία είτε από άλλους
φυσικούς παράγοντες οδηγεί στην παραγωγή ρ53 πρωτείνης δηλαδή μιας ουσίας η οποία επιβραδύνει
το ρυθμό του κυτταρικού κύκλου. Τούτο όμως δίδει την ευχέρεια χρόνου στα κύπαρα να επιδιορθώσουν
το γενετικό τους υλικό (DNA). Επιδερμικά κύπαρα τα οποία έχουν υποστεί μη επανορθώσιμες
βλάβες οδηγούνται σε “προγραμματισμένο” κυπαρικό θάνατο αντί για κυπαρική διαφοροποίηση.
Ουσιαστικά πρόκειται για έναν προστατευτικό μηχανισμό με τον οποίο το δέρμα εξουδετερώνει ή
απομακρύνει τα κύπαρα που έχουν υποστεί ανεπανόρθωτη βλάβη.

Σε ασθενείς τα κύπαρα των οποίων έχουν ελαττωματικούς μηχανισμούς επιδιόρθωσης (βεβαρυμένο
γενετικό υλικό) τόσον η συγκέντρωση της πρωτείνης ρ53 όσον και οι μηχανισμοί απόπτωσης, υπολείπονται
σημαντικά.
Στο δέρμα μετά από ακτινοβόληση με UVR έχει διαπιστωθεί ιστολογικώς η παρουσία αποπτωτικών
κυττάρων (“Sunburn cells”).
Συμπερασματικά λοιπόν μετά την επίδραση της υπεριώδους ακτινοβολίας στα επιδερμικά κύπαρα
δύο τίνα επισυμβαίνουν. Είτε με την εμφάνιση του ρ53 και την εξασφάλιση χρόνου ηρεμίας ανατάσσεται
η βλάβη του γενετικού υλικού (πίστωση χρόνου) και επακολουθεί η “ανακατασκευή” των κερατινοκυτ-
τάρων είτε δια μέσου των ρυθμιστικών ιδιοτήτων του ρ53 επακολουθεί ο προγραμματισμένος κυτταρικός
θάνατος (απόπτωση). Εάν τώρα, εφαρμοσθεί επαναλαμβανόμενη σταδιακά έκθεση στην ίδια ακτινοβολία,
η ακτινοβολία αυτή (UVR) απενεργοποιεί ή μεταλλάσσει το αντίγραφο (αλλήλιο) του γονιδίου
ρ53 με αποτέλεσμα τον ανεξέλεγκτο πολλαπλασιασμό ενός κλώνου ατύπων κυπάρων τα οποία κλινικώς
και ιστολογικώς εκφράζονται ως ακτινικές υπερκερατώσεις ή ακανθοκυπαρικό καρκίνωμα.
Σε πειραματικά μοντέλα έχει επιτευχθεί η καθοριστική δράση και άλλων ογκογονιδίων (“Ras”
oncogenes και “fos” oncogenes) τα οποία ενισχύουν τη διαδικασία της ογκογένεσης αντιδρώντας στη
δράση του ρ.53, κατά την αρχική φάση.
Ένας άλλης φύσης παράγων είναι η “ανοσοκαταστολή” οφειλόμενη στη δράση της εν γένει ηλιακής
ακτινοβολίας στο ανοσολογικό σύστημα. Η ανοσοκαταστολή παρεμποδίζει την “αναγνώριση” και την
προσπάθεια απόρριψης του όγκου γενικώς.
Οι υπεριώδεις ακτίνες του εύρους 320 nm έως 400 nm έχουν μεταλλαξιογόνες ιδιότητες αλλά περίπου
10.000 φορές ασθενέστερες από εκείνες της δέσμης 280 nm έως 320 nm.
Κλείνοντας θα πρέπει να ομολογηθεί ότι η καρκινογενετική επίδραση των υπεριωδών ακτίνων στο
δέρμα είναι γεγονός βεβαιωμένο αν και η “μοριακή βάση” της καρκινογένεσης βρίσκεται ακόμη στην
εξαιρετικά ελκυστική φάση της ερευνητικής διερεύνησης.

Επίλογος
Είναι προφανές ότι η καρκινογενετική επίδραση των ηλιακών ακτίνων και ιδιαίτερα του φάσματος
των υπεριωδών (UVR μήκους κύματος 280 nm έως και 320 nm) έχουν καρκινογενετικές επιδράσεις
στο δέρμα μη καθοριζόμενες απολύτως από πλευράς παθολογικού μηχανισμού.
Η παρατεταμένη έκθεση στις ηλιακές ακτίνες θα πρέπει να αποφεύγεται ως εκ τούτου ιδιαίτερα για
ξανθόχρωμα άτομα.

Έχει βεβαιωθεί επίσης ότι η βλαπτική επίδραση των προαναφερομένων ηλιακών ακτίνων προκαλεί
“ελάστωση” δηλαδή μια πρόωρη γήρανση του δέρματος η οποία αποτελεί από πλευράς τοπογραφικής,
το έδαφος για την ευδόκιμη ανάπτυξη καρκινωμάτων.
Επειδή οι βλαπτικές αυτές επιδράσεις αναπτύσσονται συσσωρευτικώς σε συνάρτηση με την ηλικία,
την υφή του δέρματος (ανοιχτό χρώμα) και το χρόνο έκθεσης, συνάγεται και έχει αποδειχθεί ότι οι αρχικές
καταβολές των αλλοιώσεων αρχίζουν από την παιδική ηλικία. Στην ηλικία αυτή επιβάλλεται να
υπάρχει μεγαλύτερη προστασία.
Κλείνοντας παρατίθενται οδηγίες βασικής και πρακτικής φύσεως υπό μορφή “δεκάλογου” με υγειονομικής
προστασίας συστάσεις.

Αυτές είναι:
1. Απόφυγε τον ήλιο από τις 11:00 το πρωί μέχρι τις 3:00 το απόγευμα. Προγραμμάτισε τις υπαίθριες
δραστηριότητες σου νωρίς το πρωί ή αργά το απόγευμα.
2. Χρησιμοποίησε καπέλο, μακριά μανίκια, μακριά παντελόνια αν θέλεις να είσαι μεσημέρι στον ήλιο.
3. Χρησιμοποίησε αντηλιακό με υψηλό δείκτη προστασίας (15) πριν από κάθε έκθεση στον ήλιο, και
μην ξεχνάς να το ξαναπλώσεις στο σώμα σου κάθε δύο ώρες εφόσον παραμένεις στον ήλιο.
Θυμήσου ότι το αντηλιακό πρέπει να ξαναχρησιμοποιείται μετά από κολύμπι, εφίδρωση κ.λπ. και
να πλένεσαι με γλυκό νερό και σαπούνι όταν τελειώσεις με τη θάλασσα και τον ήλιο.
4. Μην ξεχνάς να χρησιμοποιείς το αντηλιακό όταν έχει ελαφριά συννεφιά. Ένα μεγάλο ποσοστό
ηλιακών ακτίνων περνά μέσα από τα σύννεφα.
5. Άτομα υψηλού κινδύνου για την ανάπτυξη καρκίνου του δέρματος (αγρότες, ναυτικοί, προπονητές,
ξανθόχρωμα άτομα) πρέπει να χρησιμοποιούν το αντηλιακό κάθε μέρα.
6. Αν αναπτύξεις αλλεργική αντίδραση στο αντηλιακό, άλλαξε το. Κάποιο από τα υπάρχοντα αντηλιακά
θα είναι κατάλληλο για σένα.
7. Πρόσεχε τις επιφάνειες που αντανακλούν ηλιακή ακτινοβολία. Η άμμος, το τσιμέντο ακόμα και το
νερό αντανακλούν μεγάλο μέρος της ακτινοβολίας. Να θυμάσαι ότι το να μένεις στη σκιά δεν
αποτελεί πλήρη προστασία.
8. Κράτησε τα παιδιά μακριά από τον ήλιο το μεσημέρι. Άρχισε να χρησιμοποιείς αντηλιακά για τα
παιδιά από μικρές ηλικίες.
9. Δίδαξε τα παιδιά πώς να προστατεύονται από τον ήλιο. Η βλαπτική επίδραση του ήλιου αρχίζει
αμέσως και είναι αθροιστική, με επιπτώσεις στις μεγάλες ηλικίες.
10. Μη στερηθείς τον ήλιο και τη θάλασσα. Απόλαυσε τα με λογική.

ΤΕΛΟΣ

Ιωάννης Στρατηγός
Καθηγητής Δερματολογίας
Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Αθηνών

 

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
1. Blum F. Ν. (1964) Photodynamic action and diseases caused by light.
Hafner Publishing C New York
2. Blum F. H. (1959) Carcinosis by Ultraviolet Light.
Princeton University Press
3. Στρατηγός I. (1968) Συμβολή εις τη μελέτη της καρκινογενετικής επιδράσεως
της ηλιακής ακτινοβολίας επί του δέρματος. Διατριβή επί Υφιγεσία Παν/μιο Αθηνών
4. Στρατηγός Ι., ΚατσάμπαςΑ. και Καπετανάκης Ι (1976)
“Στοιχεία Φωτοβιολογίας” Αρχεία Νοσοκομείου “Λ. Συγγρός”
Τόμος 11976 σελ. 119-152
5. Kiaemer Η. Κ. (1997) Sunlight and Skin Cancer:
Another link revealed
Proc. Nat Acad Sci USA Vol. 94 p. 11-14
6. OzturkM. (1994) p53, UVlight and carcinogenesis
Eur. J. Der mat. 4:503-5
7. Grossman D. (1997) The molecular Basis ofNonmeknoma Skin Cancer.
Arch. Dermat. Vol. 133p. 1263-1270

PAGAN ETHNIKO HIDRYMA EREUNOON

About sooteris kyritsis

Job title: (f)PHELLOW OF SOPHIA Profession: RESEARCHER Company: ANTHROOPISMOS Favorite quote: "ITS TIME FOR KOSMOPOLITANS(=HELLINES) TO FLY IN SPACE." Interested in: Activity Partners, Friends Fashion: Classic Humor: Friendly Places lived: EN THE HIGHLANDS OF KOSMOS THROUGH THE DARKNESS OF AMENTHE
This entry was posted in Health and wellness and tagged , , , . Bookmark the permalink.

Leave a Reply

Please log in using one of these methods to post your comment:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s